SPRS-терапия – как фибробласты работают на омоложение?

0
349

В сегодняшнее время терапевтическая косметология и эстетическая медицина обладают богатым арсеналом инъекционных методов с применением оружий, близких своим биохимическим составом к дермальному межклеточному веществу, и аппаратных (фотоомоложение, воздействие радиоволнами, лазерные технологии и т. д). Основной целью применения этих методов являются стимуляция функции фибробластов дермы, что содействует структурному восстановлению кожи и ее ремоделированию.

Во всем мире технология лечения кожных дефектов с использованием клеток, поднятых в лабораторных условиях, признана безопасной и высокоэффективной. Относительно недавно (2011 г.) на базар российской эстетической медицины Институтом стволовых клеток человека была впервые выведена «SPRS-терапия» — новоиспеченная технология омоложения кожи, лечения рубцов, сформировавшихся после акне и коррекции иных структурных изменений. Это название представляет собой аббревиатуру английских слов Service for Personal Regeneration of Skin (услуга индивидуальной регенерации кожи).

Что такое SPRS-терапия

Основные клетки кожного покрова — это дермальные фибробласты, являющиеся регулятором клеточного взаимодействия и постоянства внутренней окружения кожи. В них вырабатываются гликозоаминогликаны (в первую очередь гиалуроновая кислота), коллагеновые и эластиновые белки, благодаря каким кожные покровы сохраняют свою упругость, эластичность, плотность и эффект «сияния».

Всеобщий принцип SPRS-терапии заключается в заборе кусочка кожи, выделении из него фибробластов, культивирования заключительных в специальных лабораторных условиях до десятков миллионов с последующей их трансплантацией в необходимые кожные пояса. Клеточное омоложение представляет собой инновационную технологию коррекции структурных изменений кожи линией использования аутологичных (собственных) кожных фибробластов. На чем базируется эта технология?

Процессы старения и изменения кожи

Старение кожного покрова, как и итого организма, является очень сложным биологическим процессом с участием массы факторов, в том числе генетических, эпигенетических и факторов внешней среды, среди каких наиболее значимый — воздействие ультрафиолетового излучения. При рассмотрении вопросов старения кожных покровов различают два его образа, каждому из которых свойственны свои определенные клинические и морфологические особенности:

  1. Внутреннее, или хронологическое старение, являющееся генетически детерминированным процессом. Для него специфически бледность и истончение кожи, снижение степени ее эластичности и упругости, присутствие поверхностных тонких морщин, уменьшение продукции потовых и сальных желез. Кроме того, отмечаются замедление слущивания эпителия, заживления ран, повышенная расположение к повреждениям и т. д. Хроностарение может протекать значительно быстрее под влиянием нарушения функции эндокринных желез, особенно в случаях дисбаланса сексуальных гормонов.
  2. Внешнее, или фотостарение, непосредственно обусловленное степенью выраженности пигментации кожных покровов (предопределенной генетически) и степенью деструктивных процессов, потребованных воздействием внешней среды, особенно ультрафиолетовым облучением, преимущественно на отворённые участки тела. Поэтому симптомы фотостарения больше всего проявляются в районы лица, рук и шеи. Они очень часто предшествует процессам и проявлениям хроностарения, накладываются на него, чем убыстряют его течение. Признаками фотостарения являются обезвоженность, снижение тургора и толщины рогового слоя, грубость кожи, гиперкератоз, формирование бездонных морщин, появление пигментных пятен и телеангиоэктазий (сосудистых звездочек).

Несмотря на отличие причин, основные молекулярные механизмы у обоих типов старения носят всеобщий характер. Они ассоциированы с нарушенным гомеостазом коллагена, являющимся основным структурным компонентом кожи. Его продукция у лиц старческого года, по сравнению с молодыми людьми (до 29 лет), уменьшается на 75%, причем переменяется и соотношение различных типов коллагена.

При повторных и длительных ультрафиолетовых облучениях синтез коллагена снижается в течение длительного срока, что приводит к нарушениям кожного опорного каркаса и становится одной из основных причин формирования морщин и складок. Кроме того, в поврежденных фотопроцессами участках в 4 раза повышается синтез аномальных эластиновых белков.

С годом (к 80-и годам) происходит снижение синтеза коллагена в среднем в 3 раза, увеличение содержания (тоже в 3 раза) коллагена фрагментированного, а также повышение его жесткости и увеличение беспорядочности ориентации. Таким манером, главный патогистологический признак кожного фотостарения — это избыточная деградация коллагена одновременно со порядочным накоплением масс дефектного эластинового материала в наружном и среднем дермальных слоях.

Принцип работы sprs-терапии

Дерма и фибробласты

Процессы старения охватывают все кожные пласты, а значит и коррекция происходящих изменений должна носить комплексный нрав, направленный на клетки, слои, происходящие в них биохимические процессы и т. д., что требует различных способов и методик воздействия. В то же пора, учитывая активное взаимодействие клеток между собой, путем прямого воздействия на одно из клеточных звеньев косвенно можно оказывать воздействие и на другие звенья.

И, несмотря на то, что такое универсальное звено-мишень пока со 100%-ной уверенностью не выявлено, все-таки множественные лабораторные и клинические изыскания указывают на ключевую роль дермы и фибробластов, являющихся ее основными клетками, в возрастных изменениях.

В процессе старения организма выходят количественное уменьшение фибробластов, снижение их пролиферативных и функциональных (синтетических) способностей, что обусловлено, в основном:

  • снижением мобилизационного потенциала стволовых клеток;
  • уменьшением в процессе старения числа столовых клеток, какие способны реагировать на импульсы, стимулирующие процессы пролиферации и дифференциации клеток с формированием фибробластов;
  • апоптоз клеток, то имеется их запрограммированная гибель, которая играет основную роль в сохранении гомеостаза.

Все эти изменения являются (гадательно) результатом осуществления генетической программы организма на различных этапах его развития.

Если для хронологического старения специфическими являются изменение активности фибробластов, как в плане пролиферации, так и биологического синтеза гиалуроновой кислоты и структурных белков дермального слоя (коллагена и эластина), то фотостарение сопровождается, преимущественно, нарушением биосинтетической функции фибробластов.


Эти клетки, выполняя ряд сложных и многообразных функций, осуществляют контроль состава и структуры различных компонентов дермального слоя, участвуют не лишь в синтезе и продукции главных его компонентов, но и в процессах их деградации, а также в процессах ангиогенеза и формирования базальной мембраны. Образованная клетками-фибробластами строма формирует каркас (матрикс), какой является опорой для эпителиальных клеток и принимает участие в регуляции структурой и функцией заключительных.

Фибробласты дермального слоя:

  1. Поддерживают регуляцию и постоянство дермального межклеточного матрикса.
  2. Обеспечивают обновление и ремоделирование матрикса.
  3. Оказывают порядочное влияние на другие слои кожи, поддерживая их физиологическое состояние.

В то же пора, и сам матрикс  значительно влияет на функционирование фибробластов. Это происходит в результате образования на их поверхности контактов в облике очаговых комплексов, которые активируют внутриклеточные сигнальные пути, регулирующие внутриклеточный метаболизм, вводя и регуляцию балансом между синтезом и деградацией коллагена. Кроме того, эти очаговые контакты являются также ответственными и за формирование связей между клеточным костяком и коллагеновыми волокнами, обеспечивая между ними, таким образом, механическое динамическое натяжение, являющееся одним из непременных условий для их пролиферации и активного метаболизма.

Образующийся в результате хроно- и фотостарения фрагментированный коллаген нарушает целостность матрикса, что приводит и к нарушению очаговых контактов между заключительным и фибробластами. А это, в свою очередь, вызывает утрату клетками растяжимости и, соответственно, утрату способности к полноценному функционированию, к подавлению продукции коллагена и увеличению синтеза матричных металлопротеиназ.

При обеих конфигурациях старения отличительная характеристика кожных покровов — нарушенный гомеостаз коллагенового матрикса.

Результаты после введения фибробластов

1. Состояние кожи до основы терапии 2. Спустя 3 месяца 3. Спустя 6 месяцев 4. Нарастающее поступок SPRS-терапии спустя 12 месяцев

Фото до и после проведения SPRS-терапии

SPRS-терапия как средство коррекции кожных возрастных изменений

Таким манером, изменения кожных покровов, происходящие в результате старения, характеризуются прямой связью с фибробластами, представляющими собой их главный клеточный компонент, и с опоясывающим их межклеточным веществом (матриксом), которое синтезируется этими клетками. При этом взаимоотношение между компонентами матрикса так многообразно, что оно рассматривается не столько в качестве взаимодействия, сколько в качестве взаимозависимости.

Верное понимание патофизиологии старения и его механизмов на молекулярном уровне позволяет корректировать сопровождающие его кожные структурные изменения довольно эффективно и полностью безопасно с помощью существующих в косметологии и эстетической медицине технологий и методов, одним из каких и является SPRS-терапия (омоложение фибробластами).

Смысл технологического процесса заключается в заборе за ушной раковиной биоптата диаметром около 3-5 мм. Материал культивируют в особых лабораторных условиях в целях получения аутологичных фибробластов. В материале, кроме спелых клеток, содержатся и их клетки-предшественники, так называемые, прогениторные. Это дает возможность, самостоятельно от возраста, получить достаточное для лечения число активных (в функциональном касательстве) клеток.

Для прогениторных клеток характерно обладание в лабораторных условиях сравнительно высоким потенциалом пролиферативных способностей, поскольку, как предполагается, контроль организма в этих условиях или гораздо ослабевает, или полностью нивелируется. Процессу культивации фибробластов в значительной степени содействует и состав питательных сред, в котором содержатся факторы роста. Клетки, растимые на таких стандартных питательных средах, характеризуются способностью активного синтеза факторов роста, коллагеновых и эластиновых белков, гликозоаминогликанов.

После культивирования клеточный материал, доля которого может быть сохранена в криобанке для последующих процедур, протестированный на объект биологической безопасности, в особых условиях транспортируется в косметологическое учреждение. Тут он вводится в дермальный сосочковый слой проблемных зон пациента посредством мезотерапевтических игл туннельной методикой.

Эта методика позволяет впрыскивать активный материал с необходимой плотностью и равномерно по всей проблемной районы. Курс лечения состоит из проведения двух процедур, интервал между какими составляет от 4-х до 6-и недель. Несмотря на то, что негативные последствия SPRS-терапии не наблюдались, тем не немного, основными противопоказаниями для ее проведения являются аутоиммунные заболевания соединительной материалы, онкологические заболевания, беременность и грудное кормление.

Введенные клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества примерно в течение 1 года. При этом они стимулируют функциональную активность и фибробластов-резидентов. Эффект омоложения нарастает исподволь и сохраняется в течение не менее 2-х лет.

Этапы проведения кожного омоложения

SPRS-терапия – как фибробласты работают на омоложение?

SPRS-терапия – как фибробласты работают на омоложение?

SPRS-терапия – как фибробласты работают на омоложение?

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here