Пилородуоденальный стеноз: почему возникает, как лечить

Рассматриваемый в рамках этой статьи недуг пуще всего развивается вследствие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, но порой причинами его возникновения становятся препилорические язвы и язвы пилорического канала, пилороспазм, сдавления воспаленными материалами двенадцатиперстной кишки, обтурации ее просвета отечными тканями, новообразованиями желудка. Все эти патологии способны возбуждать формирование пилородуоденального стеноза, который характеризуется стенозом (сужением просвета) начального отдела двенадцатиперстной кишки или последнего (выходного) отдела желудка. Обычно такое нарушение возникает у лиц, какие длительно болеют язвенной болезнью с частыми рецидивами.

По данным статистики рассматривая патология обнаруживается в 3 (а по кое-каким данным в 5) раза чаще у мужчин, чем у женщин. Почему она развивается? Как проявляется, выявляется и лечится пилородуоденальный стеноз? Ответы на поставленные проблемы вы найдете в этой статье.

Как развивается это заболевание

Пилородуоденальный стеноз может течь в двух формах – органической или функциональной:

• При органической форме в 95 % клинических случаев сужение просвета верхне-горизонтального отдела двенадцатиперстной кишки или последнего отдела желудка происходит из-за рубцевания ранее возникших в двенадцатиперстной кишке язв. Однако порой такая патология может возникать вследствие наличия в этих районах злокачественных опухолевых процессов.
• Функциональная форма пилородуоденального стеноза провоцируется возникающими мышечными спазмами. Такие процессы могут становиться последствием обострений язвенной болезни, сопровождающихся отеком и воспалением слизистой.

После формирования участка сужения нарушается выведение еды из желудка в тонкий кишечник. Пищевая масса надолго задерживается в органе и возбуждает его переполненность. Такое перенапряжение желудочных стенок вызывает их растяжение, какое в еще большей мере задерживает эвакуацию пищевой массы. Под воздействием вышеописанных факторов желудок со порой расширяется, и такое состояние органа называется гастрэктазией.

Постоянный застой еды приводит к развитию диспепсии и нарушению всасывания жидкости, приводящему к обезвоживанию. В свою очередность эти процессы провоцируют изменения в электролитном равновесии.

Стадии

Клиническое развитие пилородуоденального стеноза течёт по таким стадиям:

• I – компенсации. Не сопровождается выраженными симптомами.
• II – субкомпенсации. У нездорового уже есть все признаки стеноза, и они с течением времени постоянно усугубляются.
• III – декомпенсации. Патология достигает пика развития, желудок становится атоничным, а его стенки истончаются так, что восстановление моторно-эвакуаторной функции становится невозможным.

Симптомы при стадии компенсации

При компенсации стеноза у пациента отсутствуют сформулированные и постоянно присутствующие симптомы. В этом периоде болезни после зачисления пищи периодически возникают следующие проявления:

Кроме вышеописанных примет пилородуоденального стеноза у пациента присутствуют симптомы язвенной болезни.

На этой стадии заболевания у нездоровых случаются эпизоды рвоты, которая не приносит ощущения облегчения. Выделяющиеся при этом рвотные массы имеют большенный объем, так как из-за сужения в желудке скапливается много пищи.

Симптомы при стадии субкомпенсации

На этом этапе развития пилородуоденальный стеноза нездоровый предъявляет жалобы на значительное усиление ощущений переполненности и тяжести в эпигастральной районы. Более выраженными становятся и другие проявления заболевания:

• отрыжка из-за длительного застоя пищевой массы в полости желудка имеет аромат тухлых яиц;
• боли становятся коликообразными и возникают чаще, они провоцируются усиленной перистальтикой органа и сопровождаются урчанием в брюхе;
• рвота происходит почти каждый день, а иногда больной сам провоцирует ее для облегчения всеобщего состояния;
• рвотные массы остаются обильными и в них присутствуют кусочки непереваренной еды;
• вес снижается из-за нарушения пищеварения и аппетита.

При осмотре нездорового с худощавым телосложением на его передней стенке брюшной полости заметна волнообразная перистальтика, какая изменяет форму живота. До приема завтрака у таких пациентов присутствует так именуемый шум плеска в желудке, возникающий при быстрой перемене положения тела или при ударе перстами по эпигастральной области.

Симптомы в стадии декомпенсации

На этом запущенном этапе заболевания застой в желудке становится максимально сформулированным, а желудок – полностью атоничным. При этом стенки органа перерастягиваются и истончаются так, что восстановление эвакуаторной функции становится невозможным. Из-за постоянного застоя еды и выраженных диспепсических явлений состояние пациента значительно ухудшается.

Нездоровый нередко, почти каждый день, страдает от многократной рвоты, а ощущения переполненности и распирания в эпигастральной районы становятся настолько нестерпимыми, что человек провоцирует возникновение рвоты ненастояще или обращается к медикам с просьбой промыть желудок через зонд. При этом из желудка выделяются зловонные массы, в каких присутствуют кусочки пищи, принятой несколько дней назад.

• В стадии декомпенсации пилородуоденальный стеноз так изматывает пациента, что он становится адинамичным, истощенным и обезвоженным.
• Больной чувствует постоянную жажду, у него существенно уменьшается объем выделяемой урины, кожа становится сухой и со сниженным тургором.
• При осмотре полости рта отмечается сухость стиля и слизистых оболочек.
• На брюшной стенке истощенных больных с III стадией пилородуоденального стеноза визуализируются очертания перерастянутого желудка.
• При прощупывании живота, как и при стадии субкомпенсации, определяется симптом «гула плеска».

Осложнения

Длительное обезвоживание, вызываемое нарушением усвоения поступающей в желудок жидкости, приводит к появлению дробных головокружений и обморочных состояний. Такие приступы обычно возникают при остром вставании с кровати (например, после ночного сна или дневного отдыха). У нездорового понижается артериальное давление, пульс становится частым, появляется расположение к наступлению коллапса. При осмотре пациента врач выявляет бледность кожи, снижение ее тургора и уменьшение суточного диуреза.

Такое последствие обезвоживания и усвоения питательных веществ, как нарушение электролитного баланса, при пилородуоденальном стенозе приводит к снижению степени К⁺ до отметки менее 3,5 ммоль/л и проявляется возникновением мышечной бессилия. При понижении показателей К⁺ в плазме крови до 1,5 ммоль/л у больного может развиваться паралич диафрагмы и межреберных мышц, остановка труды сердца и дыхания. Остановка сердца при пилородуоденальном стенозе происходит во пора систолы органа (то есть в момент сокращения).

Во время развивающейся гипокалиемии выявляются вытекающие симптомы:

• артериальная гипотония (преимущественно диастолическая);
• изменения в ритме сердца;
• наличие на верхушке сердца систолического шума;
• увеличение границ сердца;
• на ЭКГ: увеличение интервала Q-T, возникновение зубца U, уплощение и уменьшение амплитуды зубца Т.

Кроме нарушений в функционировании сердца, гипокалиемия при пилородуоденальном стенозе способна провоцировать динамическую кишечную непроходимость.

Непрерывное обезвоживание может становиться причиной уменьшения почечного кровотока, и такое нарушение кровообращения приводит к снижению клубочковой фильтрации и уменьшению объема выделяемой урины. Из-за таких нарушений возникает азотемия, и почечная недостаточность приводит к невыведению квашеных продуктов обмена веществ из крови. В результате таких отклонений в труду почек рН крови понижается и гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз – гипокалиемия заменяется гиперкалиемией.

Кроме гипокалиемии у пациентов с пилородуоденальным стенозом развивается гипохлоремия, существенно воздействующая на нервно-мышечную возбудимость. При тяжелом течении недуга у больного на фоне такого состояния могут возникать приметы желудочной тетании:

• общие судороги;
• тонические спазмы жевательных мышц с ограничением подвижности височно-нижнечелюстного сустава;
• подрагивание лицевых мышц при постукивании на район лицевого нерва;
• феномен Труссо – тоническая судорога мышц пятерни, появляющаяся при надавливании на нервно-сосудистый пучок плеча.

Возникающий вследствие пилородуоденального стеноза гипокалиемический и гипохлоремический алкалоз, текущий параллельно с азотемией, при отсутствии своевременной и правильной терапии может становиться вином смерти пациента.

Диагностика

Для выявления пилородуоденального стеноза проводятся вытекающее исследования:

На I стадии на рентгеновском снимке могут выявляться только приметы незначительно расширенного желудка, сужение пилородуоденальной зоны и усиления сокращения стенок органа. Эвакуация введенной перед изысканием контрастной массы замедляется на 6-12 часов.

При II стадии патологии на снимке визуализируются приметы расширения желудка, наличия жидкости (при исследовании натощак), сужения пилородуоденальной пояса и ослабленной перистальтики. Эвакуация введенной перед исследованием массы контраста выходит через 24 часа (а через 6-12 часов после введения контраст еще выявляется).

При развитии III стадии стеноза выявляются рентгенологические приметы резкого растяжения желудка, нахождения жидкости при проведении исследования на голодный желудок, остро ослабленной перистальтики и сужения пилородуоденальной области. Эвакуация введенной перед изысканием контрастной массы происходит более чем через 24 часа.

Степень выраженности стеноза может определяться при поддержки такого эндоскопического метода, как эзофагогастродуоденоскопия:

• на I стадии – пилородуоденальная зона сужается до 1-0,5 см, имеется признаки рубцово-язвенных деформаций;
• на II – пилородуоденальная зона сужается до 0,5-0,3 см, имеется признаки резких рубцовых деформаций и сильного растяжения органа, перистальтика гораздо снижена;
• III – выявляются признаки огромного растяжения желудка, атрофии слизистой органа.

На запоздалых сроках заболевания в анализах мочи и крови выявляются признаки обезвоживания, метаболического алкалоза, гипопротеинемии и гипогликемии.

Для исключения промахов при постановке диагноза проводится дифференциация пилородуоденального стеноза с сужениями этой районы из-за раковых процессов выходного отдела желудка. Подтверждать или исключать такие онкологические заболевания подают возможность результаты эзофагогастродуоденоскопии, позволяющей проводить биопсию и гистологическое изыскание забранных во время исследования тканей.

Лечение

Тактика лечения пилородуоденального стеноза определяется стадией его течения. Однако даже после успешной консервативной терапии устранение возникшего сужения зачастую может достигаться лишь хирургическим путем.

При компенсированной или субкомпенсированной форме пациентам назначается консервативная терапия, курс какой составляет 14-21 день.

• Главным образом цель лечения направляется на войну с язвенной болезнью. В результате таких мер устраняется инфильтрация тканей и проходимость привратника становится немало полноценной.
• На фоне противоязвенного лечения одновременно проводится коррекция белкового дефицита и электролитного дисбаланса.

При подобном комплексном подходе к терапии недуга риск нужды проведения хирургического вмешательства существенно уменьшается.

При компенсированном стенозе отдельный пациенты могут обходиться без операции 5-7 дней. В эти сроки проводится их деятельная подготовка к вмешательству путем проведения противоязвенной терапии.

При субкомпенсированном или декомпенсированном течении недуга нездоровые с пилородуоденальным стенозом нуждаются в более комплексной подготовке к хирургическому лечению, так как на этой стадии заболевания у них присутствуют нарушения в кислотно-щелочном равновесии и электролитном балансе. Для устранения этих преград проводится курс следующих мероприятий:

1. Устранение водно-электролитных изменений. Для этих мишеней проводятся внутривенные вливания растворов Альбумина, Декстрана, Протеина, растворы с ионами калия, хлора и натрия. Нарушения водного баланса устраняются вливанием раствора глюкозы.
2. Противоязвенная терапия. Эти меры направляются на устранение заостренных проявлений заболевания: воспаления, отечности тканей, спазмов.
3. Парентеральное стол. Такой подход к организации поступления питательных веществ позволяет устранять их дефицит в куцые сроки и улучшает общее состояние больного.
4. Систематическая декомпрессия желудка. Эта мера помогает ликвидировать напряжение на стенки органа и проводится при помощи аспирации желудочного содержимого сквозь зонд.

Тактика хирургического лечения определяется клиническим случаем. Для устранения пилородуоденального стеноза могут проводиться такие операции:

• стволовая ваготомия в сочетании с дренирующими методиками (проводится линией классического или лапароскопического доступа);
• селективная проксимальная ваготомия в сочетании с пилоропластикой;
• ваготомия с антрумэктомией;
• гемигастрэктомия.

В послеоперационным этапе больным создаются условия для предотвращения затрудненности желудочной эвакуации. Порой в первые сутки после вмешательства используется назальный зонд для проведения энтерального столы. Кроме этого, пациенту назначается симптоматическая терапия.

К какому доктору обратиться

При возникновении ощущений переполненности желудка, болей в эпигастральной районы, отрыжки тухлым, изжоги и рвоты следует обратиться к гастроэнтерологу. Доктор проведет необходимые диагностические мероприятия (ФГДС, рентгенографию, анализы крови и др.) и назначит необходимое лечение. Хирургические операции для устранения стеноза коротает абдоминальный хирург.

Пилородуоденальный стеноз возникает примерно у 10-40 % пациентов, мучащихся от язвенной болезни, и проявляется сужением пилорического отдела желудка или начального отдела двенадцатиперстной кишки. При отсутствии лечения эта патология прогрессирует и приводит к целой атонии желудка, развитию обезвоживания, электролитного дисбаланса, нарушений деятельности почек и сердца. Лечение этой патологии может быть лишь хирургическим, а перед проведением операции пациент обязательно получает противоязвенное лечение и проходит курс предоперационной подготовки.