Постинфарктный синдром (синдром Дресслера): когда возникает, как проявляется, методы диагностики и лечения

Постинфарктный синдром – это одно из последствий инфаркта миокарда, какое имеет аутоиммунную природу и сопровождается воспалением плевры, перикарда и легких. Такая реакция организма проявляется симптомами перикардита, пневмонита, плеврита, артрита, лихорадочным состоянием, приметами лейкоцитоза, повышением титров антимиокардиальных антител и СОЭ. Диагностика постинфарктного синдрома опирается на данных осмотра больного и результатов ЭКГ, Эхо-КГ, КТ или МРТ сердца, пункции перикарда, линии лабораторных анализов. Лечение такого симптомокомплекса заключается в назначении медикаментозной терапии и соблюдении линии правил по изменению образа жизни и питания.

Почему возникает этот синдром, как проявляется, диагностируется и лечится? Каковы шансы пациента поправиться? Ответы на эти вопросы о постинфарктном синдроме вы получите в этой статье.

Постинфарктный синдром – возникающий после некроза миокарда, травм, кардиохирургических операций симптомокомплекс, указывающий на аутоиммунное разгром соединительной ткани сердца, других органов (перикарда, легочной материалы, суставных оболочек и плевры). Обычно такое состояние выявляется на 2-6 неделе образцово у 4 % пациентов с острой коронарной недостаточностью.

В последние годы, в связи с применением НПВС и реперфузионных методик лечения инфаркта миокарда (ангиопластика, стентирование, шунтирование), эти статистики указывают на более редкие случаи возникновения этого синдрома.

• Первым это постинфарктное осложнение в 1956 году обрисовал эмигрировавший в США польский кардиолог Уильям Дресслер, и синдром стал ходить включающее его фамилию название.
• Позднее специалисты стали употреблять иной термин – «постинфарктный синдром», а в тех случаях, когда такой комплект симптомов провоцируется кардиохирургическими операциями, – «постперикардиотомический» и «посткомиссуротомический» синдром.
• Сейчас этот симптомокомплекс чаще стал именоваться «синдромом постповреждения сердца».

Вина постинфарктного синдрома

Это осложнение инфаркта может вызываться различными факторами. Самой частой причиной его развития становятся случаи крупноочагового (пространного), осложненного другими патологиями инфаркта или кровотечений в перикардиальную полость.

В немало редких клинических случаях такой симптомокомплекс развивается вследствие вытекающих причин:

1. Кардиохирургические вмешательства. Посткомиссуротомный синдром нередко вызывается операциями на митральном клапане, а постперикардиотомический возникает из-за кардиовмешательств, проходящих со вскрытием перикарда. Симптомы этих послеоперационных осложнений во многом идентичны проявлениям постинфарктного синдрома и собственно поэтому обобщаются с рассматриваемым в рамках данной статьи осложнением заостренной коронарной недостаточности.
2. Травмы сердца. Удары в грудную клетку, контузии, ранения различного нрава, катетерная аблация – все эти причины, как и инфаркт, способны вызывать гибель кардиомиоцитов. Такие разгромы мышечного слоя сердца провоцируют выброс в кровь антител, захватнических к собственным клеткам организма, являющихся причиной возникновения симптомов повреждения соединительной материалы.
3. Вирусная инфекция. Ряд авторов предоставляет данные о том, что перенесшие кардиохирургические вмешательства пациенты, в крови каких определяется повышенный титр антител к вирусам, более подвержены развитию постинфарктного синдрома. Иные же специалисты такую взаимосвязь отрицают.

Риск возникновения синдрома возрастает у нездоровых со спондилоартрозом, склеродермией, саркоидозом и системными аутоиммунными заболеваниями (ревматоидный артрит, системная алая волчанка и др.). Специалисты отмечают, что частота возникновения этого осложнения также увеличивается при запоздалом начале расширения двигательной активности больного после перенесенного заостренного инфаркта.

Патогенез

Некроз кардиомиоцитов приводит к выбросу в кровь продуктов распада материалов сердечной мышцы. В ответ на появление в кровяном русле денатурированного белка невосприимчивость вырабатывает антитела, которые впоследствии и вызывают разрушение собственной соединительной материалы. Такая агрессия иммунной системы направляется в сторону молекул протеина, располагающихся в клетках материалов:

• перикарда;
• плевры;
• суставных полостей;
• легких.

Из-за перекрестной аутоиммунной реакции организм агрессивно оценивает собственную соединительную материал. Ткани воспаляются, и этот процесс не вызывается воздействием инфекции.

Воспаление приводит к выделению экссудата, какой накапливается между листками перикарда. Впоследствии накопление жидкости провоцирует возникновение хворай и нарушение функций органов и тканей. При их изучении могут выявляться приметы серозного, серозно-геморрагического и фибринозного воспаления перикарда. Такое поражение околосердечной сумки обыкновенно носит диффузный характер.

Классификация

Классификация постинфарктного осложнения опирается на принципе сочетания симптомов. По этому критерию кардиологи выделяют вытекающие формы синдрома:

1. Типичная форма. Проявляется признаками воспалительного разгромы плевры, перикарда или синовиальных оболочек. Выделяются перикардиальный, плевральный, пневмонический, перикардиально-плевральный, перикардиально-пневмонический, перикардиально-плеврально-пневмонический, плеврально-пневмонический варианты ПС.
2. Атипичная конфигурация. Выражается признаками воспаления суставных тканей, аллергическими кожными реакциями, бронхиальной астмой или перитонитом. Негуще синдром проявляется периоститом, васкулитом, пульмонитом, гломерулонефритом, перихондритом. Обыкновенно выделяются следующие варианты: артритический, кардио-плечевой, кожный, перитонеальный.
3. Малосимптомная конфигурация. Выражается в повышении температуры до субфебрильных значений, характерных изменениях в итогах общего анализа крови и артралгиях.

В зависимости от сроков начала развития постинфарктный синдром разделяют на ранний (возникает в первые недели) и запоздалый (развивается через несколько месяцев после повреждения миокарда).

Симптомы постинфарктного синдрома

При развитии синдрома, какое происходит спустя 2-6 недель после острого инфаркта, у больного являются:

• кардиалгии;
• признаки интоксикации;
• полисерозит (воспаление серозных оболочек разом нескольких полостей).

Большинство пациентов предъявляет жалобы на:

• выраженную бессилие;
• внезапно появляющиеся боли в области сердца или в груди;
• ощущение разбитости;
• повышение температуры (не рослее 39 °C).

Несколько позднее возникают признаки гидроперикардита или гидроторакса, а лихоманка начинает проявляться стойким субфебрилитетом 37-38 °C.

Возникающие в груди давящие или сжимающие хворай имеют вариабельную интенсивность (от умеренной до приступообразной или мучительной). В положении стоя слабые ощущения становятся менее выраженными, а при попытках покашлять – более мощными. Боли могут отдавать в:

• плечо;
• левую верхнюю конечность;
• район лопатки.

Попытки их купирования нитроглицерином остаются безрезультатными. При осмотре пациента доктор выявляет:

Аускультация тонов сердца позволяет выявить так называемый ритм галопа и глухость душевных тонов.

Обычно синдром проявляется классической триадой:

• перикардитом,
• плевритом,
• пневмонитом.

Он склонен к рецидивирующему течению, а его длительность может составлять от нескольких дней до 3 недель.

Возникающий на фоне такого постинфарктного осложнения перикардит проявляется являющейся эпизодически или постоянной болью в сердце или груди. Именно этот примета синдрома является обязательным элементом. Обычно такое воспаление околосердечной сумки имеет нетяжелое течение, и сквозь несколько суток состояние пациента улучшается:

• боли становятся немного интенсивными;
• устраняется лихорадка;
• общее самочувствие стабилизируется.

Кроме болевого синдрома выявляются приметы воспалительной реакции в крови в виде повышения СОЭ, уровня лейкоцитов и эозинофилов. При прослушивании сердца у левого регионы грудины врач отмечает присутствие шума трения околосердечной сумки. А при осмотре пациентов с тяжким течением перикардита выявляются признаки:

• гепатомегалии;
• поверхностного и частого дыхания;
• сухого кашля;
• одышки;
• набухания яремных вен на шее;
• сердцебиения;
• отеков на нательных конечностях;
• асцита.

При развитии плеврита больной испытывает боли, ощущения царапания в бюсты, жалуется на кашель, затрудненность дыхания, признаки лихорадки. При попытках бездонно вдохнуть болевой синдром усиливается. Боли больше проявляются позади и сбоку левой половины грудной клетки. Во время прослушивания легких доктор выявляет шум трения плевры.

Плеврит может быть сухим или влажным, а разгром тканей плевры – одно- или двухсторонним. В ряде клинических случаев он течёт параллельно с перикардитом или другими признаками постинфарктного осложнения, а в других является изолированным. Сквозь 2-4 дня боли проходят самостоятельно.

Одновременное присутствие признаков плеврита, перикардита и пневмонита дает доктору возможность достоверно предполагать развитие именно постинфарктного синдрома.

При возникновении пневмонита развиваются:

• сухой или влажный кашель;
• одышка;
• хворай за грудиной.

Боль испытывается как разлитая и ощущается с двух сторон. В отделяемой мокроте определяются отпечатки крови, иногда она имеет кровянистый характер. Это последствие инфаркта выражается в аутоиммунном воспалении интерстициальной материалы нижних долей легкого и при простукивании области легких проявляется укорочением перкуторного звука. При прослушивании легких фонендоскопом доктор выявляет влажные мелкопузырчатые хрипы.

Жалобы больного на такие проявления, как кашель, одышка и наличие крови в мокроте, всегда должны заставлять специалистов предполагать вероятное развитие тромбоэмболии легочной артерии, так как ее симптомы схожи с проявлениями постинфарктного пневмонита.

Сейчас такое проявление, как кардиоплечевой синдром («грудь-плечо-рука»), при этом осложнении инфаркта отмечается все негуще. Специалисты объясняют такой факт тем, что сейчас в кардиологии практикуется немало раннее введение двигательной активности пациентов после острого некроза миокарда. При кардиоплечевом синдроме нездоровый испытывает:

• боли в левом плечевом суставе;
• ощущения «ползания мурашек»;
• онемение в пятерни.

Из-за такого нарушения чувствительности кожные покровы на левой длани становятся более бледными и мраморными.

При развитии синдрома передней грудной стенки у пациента возникают слабые ощущения и припухлости кожи в области ключицы и грудины слева. Развитие этого проявления вызывается:

• прогрессированием остеохондроза в пункте сочленения этих костных структур;
• длительным постельным режимом во пора острого инфаркта.

У некоторых больных возникают кожные проявления – высыпания, напоминающие своим внешним обликом:

Кардиологи отмечают, что чаще синдром протекает хронически и сопровождается эпизодическими обострениями, продолжающимися 3-4 недели. Ремиссии после таких рецидивов продолжаются по несколько месяцев. В более редких случаях происходит одна штурм, а затем наступает полное выздоровление пациента.

Осложнения

Для постинфарктного синдрома утилитарны не характерно развитие осложнений.

• Однако при таком состоянии существует вероятность возникновения разгромов тканей почек и сосудов, приводящих к развитию гломерулонефрита и васкулита.
• В негустых случаях недуг, который не лечился гормональными средствами, осложняется переходом выпотного перикардита в слипчивый. При таком исходе миокард не может в целой мере расслабляться, и у пациента развивается застой крови в большом сфере кровообращения, приводящий к диастолической сердечной недостаточности.

Диагностика

При обследовании нездорового с подозрением на постинфарктный синдром врач анализирует данные о его жалобах, анамнезе заболевания и существования, проводит перкуссию и аускультацию сердца и легких.

При осмотре пациента выявляются бледность или цианоз кожных покровов, выбухание яремных вен и межреберных интервалов с левой стороны. Больные пытаются дышать животом, так как такой способ помогает им убавить выраженность болей. При простукивании специалист определяет расширение сердечной тупоумия, а аускультация выявляет приглушенность тонов сердца, хрипы в нижних частях легких или шум трения перикарда и плевры. Для подтверждения диагноза назначаются вытекающие исследования:

• клинический анализ крови – определяются лейкоцитоз, эозинофилия, СОЭ немало 20 мм/час;
• биохимические, иммунологические анализы и ревматологические пробы – наблюдается повышение С-реактивного белка, вероятно повышение МВ-КФК, миоглобина, тропонинов;
• ЭКГ – не выявляет существенных нарушений, кроме примет недавнего некроза миокарда, при перикардите возникают периодически появляющаяся депрессия сегмента PR и диффузный подъем сегмента ST, по мере накопления жидкости в околосердечной сумке вероятно снижение амплитуды комплекса QRS;
• рентгенография органов грудной клетки – определяет увеличение душевной тени (при перикардите), утолщение междолевой плевры (при плеврите), очаговые и линейные затемнения легочных материалов и диффузное усиление легочного рисунка (при пневмоните);
• Эхо-КГ – визуализируются приметы присутствия экссудата в околосердечной сумке, ограничение подвижности и утолщение листков околосердечной сумки, указывающая на перенесенный инфаркт гипокинезия душевной мышцы;
• рентген плечевых суставов – на снимке выявляются уплотненность костных структур и сужение суставной щели, визуализируются приметы развивающегося ранее остеоартроза;
• МРТ органов грудной клетки – выявляет точечные воспалительные пенаты, признаки поражения сердечной мышцы, присутствие экссудата и спаек;
• КТ органов грудной клетки – выполняется при сомнительных итогах других исследований для уточнения данных о перикардите, пневмоните и плеврите.

Для исключения ошибочного диагноза «постинфарктный синдром» непременно дифференцируют его с:

• повторным или рецидивирующим инфарктом;
• ТЭЛА;
• перикардитами и плевритами иной этиологии;
• бактериальной пневмонией.

В проведении дифференциальной диагностики важное смысл имеют такие лабораторные методики, как анализ на выявление продуктов деградации фибрина (D-димер) и дефиниция маркеров повреждения сердечной мышцы (МВ-КФК, миоглобина, тропонинов).

Лечение постинфарктного синдрома

Лечение нездорового, у которого синдром возник впервые, всегда должно проводиться в условиях кардиологического филиалы. В остальных случаях врач рассматривает необходимость госпитализации индивидуально – при нетяжелом течении пациент может лечиться амбулаторно.

Всем нездоровым с таким диагнозом рекомендуется:

• здоровое питание;
• отказ от пагубных обыкновений;
• ранняя активация после острого инфаркта миокарда в постели;
• последующая достаточная физиологическая активность.

В ежедневном рационе должно присутствовать большое количество свежих морсов, компотов и соков, растительных сал, овощей, ягод, фруктов, круп и злаков. Пациенту следует выключить или существенно ограничить потребление животных жиров, отказаться от газированных и кофеинсодержащих напитков, заостренных, жареных, чрезмерно соленых и пряных блюд. Нежирные сорта мяса и овощи лучше стряпать на пару или отваривать. Поваренная соль ограничивается до 5 г в день, а объем применяемой жидкости – до 1,5 л в сутки.

Медикаментозное лечение направляется на устранение аутоиммунных воспалительных реакций, возникающих в материалах перикарда, легких, плевры и суставных оболочках. Для этого назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:

• индометацин;
• ибупрофен;
• ацетилсалициловая кислота (негусто).

При отсутствии эффекта пациенту может рекомендоваться прием оральных глюкокортикостероидов (преднизолон, дексаметазон). Такие оружия не рекомендуется использовать для длительной терапии, и на фоне их приема больной непременно должен принимать гастропротекторы. В тяжелых случаях или при рецидивирующем течении синдрома к основному плану лечения добавляют колхицин и метотрексат.

Направление антибиотиков при таком постинфарктном осложнении является нецелесообразным и проводится лишь в случаях затрудненности дифференциальной диагностики заболевания с бактериальными поражениями легких, суставов или перикарда.

При сформулированных болях больному могут назначаться анальгетики. Для этого обычно выполняются внутримышечные инъекции растворов анальгина с димедролом. Во пора лечения пациенту не рекомендуется прием прямых антикоагулянтов, так как такие оружия способны провоцировать развитие тампонады сердца или гемоперикарда. При невозможности упразднения или замены этих препаратов их прием должен проводиться только в субтерапевтических дозировках.

В качестве симптоматической терапии пациентам назначаются:

• бета-блокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• кардиотропные препараты.

Для дополнения лечения нездоровому рекомендуются дыхательная гимнастика и ЛФК. В дальнейшем показано санаторно-курортное лечение.

Нужда в хирургическом лечении при постинфарктном синдроме возникает редко.

• При выраженном выпотном плеврите или перикардите выполняется плевральная или перикардиальная пункция.
• В негустых случаях, при существовании угрозы рецидива или усугубления синдрома, проводится перикардэктомия.
• При развитии тампонады сердца нездоровому показано выполнение перикардиоцентеза.

Прогноз

Исход постинфарктного синдрома пуще является благоприятным. В ряде случаев это последствие инфаркта миокарда имеет затяжное и рецидивирующее течение. Осложненное течение наблюдается негусто, при этом длительность утраты трудоспособности обычно составляет около 3-3,5 месяцев (негуще – дольше).

Вероятность инвалидизации больного определяется частотой развития рецидивов и тяжестью перенесенного инфаркта и потребованных синдромом перикардита, плеврита, поражений суставов. В большинстве случаев постинфарктный синдром не приводит к наступлению инвалидности.

К какому доктору обратиться

Если у больного через 2-6 недели после перенесенного инфаркта миокарда, кардиохирургических вмешательств или травм сердца возникают кардиалгии, ощущения бессилия, лихорадка, кашель, одышка, ощущения царапания в груди и другие приметы постинфарктного синдрома, то ему следует обратиться к кардиологу. После проведения линии обследований (лабораторных анализов крови, ЭКГ, Эхо-КГ, КТ, МРТ, фонокардиографии и пр.) врач поставит верный диагноз и составит план лечения и реабилитации.

Постинфарктный синдром является одним из бесчисленных осложнений острой коронарной недостаточности и чаще выявляется у больных, перенесших пространный инфаркт миокарда. Реже такая патология обнаруживается у пациентов после травм или хирургических вмешательств на сердце. При своевременном начине лечения и соблюдении всех рекомендаций врача это состояние успешно поддается терапии, однако в линии случаев рецидивирует. Обычно рассматриваемый в рамках данной статьи синдром не приводит к инвалидизации нездорового.