Вторичный гиперальдостеронизм – клинический синдром, обусловленный повышением степени альдостерона в крови в ответ на активацию ренин-ангиотензиновой системы. При этом избыточная концентрация альдостерона связана с воздействием патологических факторов, имеющих вненадпочечниковое генезис. Причем она не уступает таковой при первичном гиперальдостеронизме и сочетается с повышением степени ренина в плазме крови.
§ Содержание
Содержание:
Причины
Причины вторичного гиперальдостеронизма существенно выделяются от причин первичного, к ним относят:
- поражение почечной паренхимы (при сахарном диабете, нефритах различного генеза);
- патологический процесс в почечных сосудах (сосудистые отклонения, атеросклероз, фиброзно-мышечная гиперплазия, сдавление опухолью);
- гиперплазия юкстагломерулярного аппарата в почках (синдром Барттера);
- душевная недостаточность;
- заболевания печени;
- опухоль почек или другой локализации, продуцирующая ренин;
- зачисление медикаментов (оральные контрацептивы, диуретики);
- беременность.
Синдром Барттера воображает собой нормотензивный вариант гиперальдостеронизма. Это наследственное заболевание, для которого характерна гипокалиемия и повышенная секреция ренина с резистентностью к ангиотензину 2 и последующей компенсаторной стимуляцией ренин-ангиотензиновой системы.
Механизмы развития
В большинстве случаев в основе механизма повышения степени альдостерона при данной патологии лежит снижение давления в приносящих артериолах почечных клубочков. Последствием этого процесса является уменьшение почечного кровотока и фильтрационного давления в почечных сосудах. Для поддержания его на достаточном степени активируется ренин-ангиотензиновая система, что запускает целый каскад биохимических реакций. При этом увеличивается выработка ренина юкстагломерулярным аппаратом почки. Ренин оказывает стимулирующее воздействие на ангиотензиноген, какой синтезируется в печени. Так образуется ангиотензин 1, трансформирующийся в мощный прессорный фактор – ангиотензин 2 под поступком особого фермента (АПФ). Именно ангиотензин 2 повышает артериальное давление, тонус приносящей артериолы и стимулирует избыточный синтез альдостерона, какой в свою очередь:
- задерживает в организме натрий, повышая его реабсорбцию в почках;
- увеличивает объем циркулирующей крови;
- выводит калий.
При тяжкой сердечной недостаточности с застойными явлениями патологическую секрецию альдостерона запускает гиповолемия и пониженное артериальное давление. При этом есть прямая зависимость степени повышения концентрации альдостерона в крови от тяжести декомпенсации кровообращения. Употребление мочегонных оружий отягощает течение вторичного гиперальдостеронизма за счет уменьшения количества крови, циркулирующей в кровеносных сосудах.
Симптомы
Клиническая полотно вторичного гиперальдостеронизма определяется тем заболеванием, которое вызвало повышение альдостерона в организме, и прямо эффектами последнего.
У больных выявляется артериальная гипертензия, часто резистентная к лечению. В связи с этим их нередко беспокоят головные боли и головокружение. Ситуация усугубляется еще и тем, что при данной патологии в крови есть большое количество ангиотензина 2, обладающего самостоятельным вазопрессорным поступком.
Кроме того, альдостерон оказывает негативное влияние на сердце, возбуждая гипертрофию сердечной мышцы (преимущественно левого желудочка) и перегрузку давлением, потому у таких лиц могут возникать неприятные ощущения в области сердца.
Нередко на первоначальный план выступают признаки гипокалиемии:
При синдроме Барттера патологические симптомы являются с детского возраста. К ним относят:
- задержку роста и развития;
- миопатический синдром;
- обезвоживание;
- нарушение моторики кишечника и др.
Диагностика
В процессе диагностики вторичного гиперальдостеронизма значительно определить не только сам факт повышенной концентрации альдостерона в крови, но и выявить вино болезни. При этом учитываются:
- жалобы пациента;
- история его жизни и заболевания;
- данные осмотра и объективного обследования;
- результаты лабораторного и инструментального изыскания.
Для оценки состояния почек и почечных сосудов применяются различные инструментальные методы диагностики:
- ангиография;
- ультразвуковое изыскание;
- компьютерная томография;
- МРТ.
Из лабораторных анализов важно:
- определение концентрации альдостерона, ренина, ангиотензина 2;
- биохимических показателей (печеночные, почечные пробы, электролиты);
- функциональные тесты.
Среди заключительных может использоваться проба с ингибиторами АПФ или флудрокортизоном (приводит к уменьшению концентрации альдостерона).
Вытекает отметить, что пробы, предназначенные для подтверждения автономной секреции альдостерона, при вторичном гиперальдостеронизме негативны.
Диагноз «синдром Барттера» основывается на выявлении гиперплазии юкстагломерулярного аппарата и заточенье гистологического исследования.
Лечение
Тактика ведения больных с вторичным гиперальдостеронизмом в первую очередь определяется основным заболеванием. Если вином высокой концентрации альдостерона является ренинпродуцирующая опухоль, то ее удаляют. В прочих случаях лечение консервативное.
Таким больным назначается пожизненная медикаментозная терапия:
- антагонисты альдостерона (спиронолактон, эплеренон);
- ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл);
- блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (лозартан, валсартан, телмисартан);
- антагонисты кальция (амлодипин).
Вытекает отметить, что при длительном приеме препаратов, в состав которых входит спиронолактон, проявляется его антиандрогенное поступок. У лиц мужского пола снижается половое влечение, развивается гинекомастия, у дам появляется дисфункция яичников, усиливаются проявления предменструального синдрома.
К какому доктору обратиться
При вторичном гиперальдостеронизме необходимо лечение у эндокринолога. Дополнительно пациента наблюдает нефролог, может быть назначена консультация кардиолога, офтальмолога, невролога, онколога, сосудистого хирурга.
Заточение
Вторичный гиперальдостеронизм усугубляет течение некоторых заболеваний и существенно снижает качество жития больных. Его выявление и адекватное лечение позволяет не только облегчить состояние пациента, но и предупреждает нежелательные последствия.