Тиреоидит Риделя – медлительно прогрессирующее заболевание щитовидной железы, для которого характерно массивное разрастание в ней соединительной материалы с последующим сдавлением окружающих структур (пищевода, трахеи). В медицинской литературе также встречается иное название этого заболевания – «фиброзно-инвазивный тиреоидит», которое связано с вероятной инвазией окружающих структур, а именно прорастанием соединительной ткани в мягкие материалы шеи.
Данная патология относится к числу редких, чаще выявляется у лиц дамского пола в возрасте от 30 до 60 лет. Частота встречаемости тиреоидита такого образа в популяции не превышает 0,3 %.
§ Содержание
Содержание:
Причины
Вина и механизмы развития заболевания до конца не изучены. Среди ученых нет целого представления о его природе. Существует предположение, что запускает этот процесс вирусная инфекция. Также обсуждается аутоиммунная натура болезни. У части больных выявляется лимфоцитарная инфильтрация ткани железы.
Тиреоидит Риделя может сочетаться с иными патологическими состояниями, имеющими в своей основе избыточный рост соединительной материалы:
- хронический фиброзный медиастинит;
- склерозирующий холангит;
- фиброз ретробульбарной клетчатки.
Такие изменения могут быть долей одного системного патологического процесса, связанного с нарушением синтеза коллагена.
Фиброзно-инвазивный тиреоидит развивается довольно медленно. Сначала плотная фиброзная ткань разрастается в толще паренхимы щитовидной железы, со порой она полностью замещает ее и прорастает капсулу железы, распространяясь на близлежащие материалы:
- мышцы;
- фасции;
- сосуды.
Гистологическая картина при данной патологии имеет сходство с фиброзным вариантом аутоиммунного тиреоидита, потому некоторые исследователи считают его конечной стадией этого заболевания. Однако весомых доказательств такого гипотезы нет, поэтому вопрос остается спорным.
В 30-40 % случаев у лиц, страдающих тиреоидитом Риделя, наблюдается снижение функции щитовидной железы в связи с утратой части функционирующей паренхимы.
Симптомы
Клиническая картина заболевания обусловлена преимущественно трахеоэзофагеальной компрессией. Всеобщей состояние таких пациентов длительное время остается нормальным и нарушается обыкновенно на поздних стадиях болезни. К ранним симптомам заболевания относят:
- ощущение давления и дискомфорт в передней доли шеи;
- нарушение дыхания;
- затруднение глотания;
- речевые расстройства;
- осиплость голоса, вплоть до афонии;
- скорое нарастание плотности щитовидной железы.
По мере прогрессирования патологического процесса может возникать компрессионный синдром:
- сформулированные затруднения при глотании и дыхании;
- интенсивная головная боль и шум в ушах;
- снижение зрения;
- инъекция сосудов конъюнктивы;
- пульсация сосудов шеи.
В различные сроки после появления первых признаков болезни к ним могут присоединяться симптомы гипотиреоза.
При пальпации щитовидной железы выявляются вытекающие признаки:
- увеличение ее размеров;
- необычайно плотная структура;
- малоподвижность (спаяна с подлежащими материалами).
Рядом расположенные лимфатические узлы не увеличены. Патологический процесс обыкновенно захватывает всю железу и выходит за ее пределы. Однако на ранних стадиях может локализоваться в одной из ее частью.
Диагностика
Предварительный диагноз «тиреоидит Риделя» базируется:
- на типичных сетованиях (нарушение глотания, дыхания, сдавление органов шеи и др.);
- истории заболевания (постепенное развитие симптомов);
- объективных этих (выявление плотной спаянной с соседними структурами щитовидной железы).
Для подтверждения таких гипотез больным назначается дополнительное обследование, которое, кроме общеклинических разборов, включает:
- ультразвуковое исследование щитовидной железы и рядом расположенных лимфоузлов;
- радиоизотопное сканирование органа;
- пункционная биопсия с последующим морфологическим изысканием;
- магнитно-резонансная томография;
- определение уровня гормонов в крови (тироксин, трийодтиронин, тиреотропный гормон).
Дифференциальная диагностика тиреоидита Риделя проводится с раком щитовидной железы. В отличие от заключительного для фиброзного процесса характерно:
- более продолжительное и менее агрессивное течение;
- отсутствие в пунктате клеток с приметами атипии;
- отсутствие поражения лимфатических узлов;
- распространение на целую часть, а не отдельный участок (узел).
При этом большое значение имеют итоги биопсии. В случае необходимости выполняют определение молекулярных маркеров рака щитовидной железы.
Тактика ведения нездоровых
Основным методом лечения тиреоидита Риделя почитается хирургическое вмешательство с удалением целого органа или его части. Объем операции зависит от распространенности патологического процесса.
При явлениях гипотиреоза назначается пожизненная заместительная терапия тиреоидными гормонами с непрерывным наблюдением эндокринолога и коррекцией дозы препаратов при необходимости.
В начале заболевания или при наличии противопоказаний к операции таким пациентам может назначаться медикаментозная терапия глюкокортикоидами. Это позволяет стабилизировать фиброз, но возвратного развития процесса не наступает.
К какому врачу обратиться
Лечением этого заболевания занимается эндокринолог, также требуется консультация хирурга и онколога.
Заточение
В настоящее время этиологическое лечение тиреоидита Риделя не разработано, так как вина его развития остаются неизвестными. Лечебные мероприятия при этом направлены на заминку прогрессирования фиброза и устранение симптомов компрессии.
О фиброзном тиреоидите Риделя повествует врач-хирург Косован В. Н.:
Врач-хирург Косован В. Н. сообщает о лечении фиброзного тиреоидита: