Актиномикоз кожи и подкожной клетчатки воображает собой гнойное хроническое (очень редко — острое) заболевание, продолжающееся годами, поражающее людей, преимущественно, в трудоспособном возрасте и имеющее расположение к прогрессированию при отсутствии проведения адекватной терапии. В числе кожных гнойных заболеваний с хроническим течением на него доводится от 3 до 5%.
Основными признаками актиномикоза являются образование специфических гранулем и хронического воспалительного процесса, какие протекают с нагноением из-за присоединения вторичной бактериальной инфекции (до 80% случаев), развитием абсцессов и флегмон, дальнейшим формированием фистул с наличием гнойного отделяемого из них. Болезнь способна вызывать интоксикацию итого организма, расстройство функционирования пораженных органов, приводить к развитию хронической анемии и амилоидоза.
Содержание:
Каковы вина возникновения актиномикоза?
На теле и в организме человека находится огромное число различных микроорганизмов — вирусов, бактерий, грибов, простейших. Они составляют нормальную микрофлору, какая в нормальных условиях не оказывает ему никакого вреда. Очень часто случается невозможным провести границу между входящими в этот состав патогенными микроорганизмами и сапрофитами. Это объясняется тем, что все эти микроорганизмы могут быть, в подневольности от условий, как совершенно безобидными, так и становиться причиной инфекционного процесса.
Так, даже совершенно безвредные и необходимые для организма лактобактерии и бифидобактерии способны возбуждать патологическое состояние при значительной степени колонизации. В то же время, такие патогенные микроорганизмы, как менигококки, пневмокококки, клостридии, существующие на поверхности кожных покровов и на слизистых оболочках человека, не в состоянии потребовать инфекционное заболевание, благодаря защитным свойствам организма и высокой конкурентной способности микрофлоры, сформировавшейся ранее.
О возбудителе
Одним из подобных инфекционных агентов, обладающих «двойными» свойствами, являются актиномицеты, или «лучезарные грибки», которые участвуют в формировании совокупности микроорганизмов (микрофлоры), существующих в симбиозе (при определенных условиях) на теле и в организме. Они характеризуются размашистым распространением в окружающей среде — на растениях, в источниках минеральной и ключевой воды, в водопроводной воде, на поверхности грунты и т. д. и представляют собой группу факультативных грамположительных анаэробных бактерий, способных на определенных стадиях развития формировать неплохо развитые ветвящиеся «нити» (мицелий).
В качестве сапрофитов в человеческом организме они обнаруживаются на кожных покровах, на слизистой оболочке полости рта, десен, бронхов, верхних дыхательных линий, желудка и кишечника, складок (лакуны) миндалин, влагалища, в полости зубов, пораженных кариесом, в зубном налете и зубо-десневых карманах, в заднепроходных складках и т.д.
Таким образом, возбудитель актиномикоза — это не один вид актиномицетов. Заболевание наиболее нередко способны вызывать такие бактерии, как Actinomyces israelii, A. albus, A. bovis, A. candidus, A. violaceus, Micromonospora monospora, N. Brasiliensis. В заключительные годы число обнаруживаемых актиномицетов как патогенных все больше увеличивается. В особой литературе все чаще встречаются статьи с описанием актиномикоза, вызванного такими негустыми видами бактерий, как A. viscosus, A. turicensis, A. meyeri, Propionibactericum propionicus, A. radingae, A. graevenitzii и многими иными.
Заразен или нет актиномикоз?
Несмотря на то, что актиномикоз представляет собой инфекционную патологию, в то же пора, это заболевание является неконтагиозным, то есть больные люди и животные не инфекционные. Активизации актиномицетов способствуют такие провоцирующие факторы, как ослабление иммунной защиты организма, физиологические и психологические переутомления, различные хронические заболевания внутренних органов (сахарный диабет, язвенная заболевание, геморрой, хронический холецистит и т. д.), кожных покровов и хронические пенаты инфекции.
Лучистые грибы актиномицеты
Патогенез заболевания
Актиномицеты и сопутствующие им бактерии могут проходить в организм экзогенным путем, при котором входными «воротами» служат поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, или эндогенным — контактным, гематогенным (весьма редко), лимфогенным путем.
Как правило, развитию актиномикоза предшествует травматическое повреждение различного нрава, например, ушибы и переломы, а также потертости и опрелости кожи, применение внутриматочных контрацептивных оружий, травматичная экстракция зуба, трещины в области заднепроходного отверстия, крестцово-копчиковая киста, угревая заболевание, гидраденит, сикоз и т. д.
В процессе возникновения и дальнейшем механизме развития немаловажное смысл имеют и сопутствующие анаэробные и аэробные микроорганизмы, выделяющие гиалуронидузу и иные ферменты, которые расплавляют соединительнотканные структуры, чем способствуют распространению процесса актиномикоза. В большинстве случаев механизм развития патологии обусловлен множественной микробной флорой — сочетанием актиномицетов со стафилококками, стрептококками, фузобактериями, энтеробактериями, бактероидами и др. По касательству к местным проявлениям болезни выделяют 3 стадии ее развития:
- Инфильтративную стадию, воображающую собой постепенное формирование специфической гранулемы, которая называется актиномикомой. Она заключается из капсулы, внутри которой находятся лейкоциты и гигантские клетки, инфильтративная материал, микроскопические абсцессы, грануляции и пролиферативные элементы, перемычки соединительной материалы. Этот этап протекает без особенных субъективных ощущений и видимой клинической симптоматики.
- Стадию абсцедирования — формирования из микроабсцессов немало крупных абсцессов в ткани гранулемы, нередко с обильным содержанием друз.
- Свищевую стадию — разворошив капсулы и вскрытие абсцессов с образованием одного или множественных устьев свищевых ходов.
На скорость распространения процесса оказывают воздействие различные факторы, например, степень иммунной защиты организма, годы, локализация очага, своевременность и адекватность проведения лечения и многие иные.
Патоморфологические изменения при актиномикозе и гистологическая характеристика очага
Характерной макроскопической полотном являются формирование гранулем (узелков) с дальнейшим их разрушением и нагноением. Параллельно с этими процессами в нагноившихся гранулемах возникает фиброз с последующим развитием рубцовой материалы, своей плотностью напоминающей хрящ. Эта ткань, благодаря образованию в ней множественных микроабсцессов, имеет губчатое постройка, которое напоминает соты.
Микроскопически патоморфологическая картина характеризуется пролиферативной реакцией кругом проникшего в ткань возбудителя и формированием гранулемы. Последняя отграничивает возникший пенаты инфекции от окружающих здоровых тканей. Гистология актиномикоза (при микроскопическом изысканье) выявляет изменение клеточного состава гранулематозного образования на разных этапах его развития. Она выражается некротическим процессом и клеточным распадом в центральных отделах гранулемы и формированием волокнистой структуры кругом грануляционной ткани.
Типичными для гранулемы при актиномикозе являются фиброзные процессы, степень выраженности каких зависит от степени реакции конкретного организма, и скопления желтоватого краски, образованные ксантомными клетками. Последние представляют собой находящиеся в дерме и гиподерме многоядерные или одноядерные фагоциты, имеющие пенистую цитоплазму, в какой содержатся жировые включения. Характерной является также определенная обратно-пропорциональная закономерность взаимоотношения ксантомных клеток с бактериальными колониями — при ничтожном количестве нитей актиномицетов ксантомных клеток много, и наоборот.
В гистологическом постройке гранулемы при актиномикозе выделяют два типа (стадии) строения:
- Деструктивный — первоначальный вариант, или начальная стадия. Характерным для гистологической картины этой стадии является присутствие грануляций, в которых содержатся полиморфно-ядерные лейкоциты. Грануляционная ткань заключается из молодых (преимущественно) соединительнотканных клеток, склонна к нагноению и процессу распада.
- Деструктивно-продуктивный — другой вариант, или вторая стадия. Гистологические срезы под микроскопом характеризуются пестротой состава грануляционной материалы. Кроме перечисленных выше клеток, обнаруживаются также лимфоидные, ксантомные, эпителиоидные и плазматические клетки, крупные гиалиновые пятна («гиалиновые шары») и коллагеновые волокна. Кроме того, выявляются микроабсцессы различной размеры и гиалинизированные рубцы.
Наряду с описанными выше вариантами реакции материалов большое значение для диагностики рассматриваемого заболевания является гистологическое выявление актиномицетных друз различных размеров, представляющих собой сплетения тонких нитей неравномерного, как правило, дольчатого постройки, расположенных радиально. Иногда они имеют вид палочек, но чаще на их концах определяется утолщение в облике колбы. Предполагается, что эти вздутия не выявляются при клинически тяжелом течении заболевания.
Друзы являются тканевыми колониями бактерий-актиномицетов. Основную роль в их образовании играет иммунная реакция организма в ответ на антигены, какие секретируют возбудители болезни в окружающие ткани. Таким образом, формирование друз является защитной реакцией макроорганизма, в итоге которой происходят замедление распространения возбудителя болезни и процесс локализации развивающегося патологического процесса.
Скопление нитей (друзы), окруженное скоплением лейкоцитов и эпителиоидных клеток, кругом которых могут находиться гигантские клетки, обычно отмечается в центральном отделе гранулемы. Во пора проведения гистологического исследования одновременно с выявлением друз обязательно проводится оценка их состояния, какое определяется реакцией на них окружающих тканей. В связи с этим различают 4 группы изменений, какие могут происходить с друзами:
- краевое или тотальное их растворение (лизис);
- обызвествление, то имеется отложение в них солей кальция (кальцификация);
- поглощение гигантскими клетками (фагоцитоз);
- трансформация в стекловидную аморфную массу.
Первоначальный и третий виды изменений (лизис и фагоцитоз) характеризуют повышение степени иммунной защиты организма. Особенно большенное значение имеют сопоставление гистологической картины реакции тканей и изменений состояния друз для оценки эффективности используемых методов терапии и лекарственных препаратов.
Выявление при гистологическом изысканье типичных актиномикотических друз является достоверным признаком болезни. В то же пора, образование друз свойственно не всем разновидностям возбудителя. Например, они не формируются при нокардиозе. Потому их отсутствие, особенно на начальном этапе проведения диагностики, еще не является доказательством отсутствия заболевания.
В связи с этим в линии случаев диагностика актиномикоза должна базироваться не только на оценке патоморфологических этих и гистологической картине, но и на микробиологическом исследовании. Последнее заключается в микроскопическом изучении и посеве на различные питательные окружения необходимого материала. При этом оптимальной температурой выращивания предполагаемого возбудителя заболевания является температура тела (35°-37°). Вытянувшиеся культуры впоследствии окрашиваются метиленовым синим или по Граму и изучаются под микроскопом. В них определяются нити или палочки актиномицетов с колбовидными крышками или окрашиванием по типу четок.
Симптомы
Инкубационный период актиномикоза может составлять от 2 – 3-х недель до нескольких лет, а течение заболевания порой может быть острым, но чаще всего оно носит изначально хронический нрав. Поражение кожи может быть:
- Вторичным.
- Первичным.
Вторичный кожный актиномикоз
Подавляющее большинство случаев этой кожной патологии развивается вторично в итоге распространения возбудителя болезни из главного очага поражения. При этом отмечается появление в коже бугорчатого малоболезненного синюшно-багрового инфильтрата. Характерным признаком актиномикотического инфильтрата является его деревянистая плотность и отсутствие отчетливых очертаний.
Местами в нем иногда определяются участки размягчения и отверстия ювелирных свищевых ходов, через которые выделяется гнойно-кровянистое содержимое, не имеющее аромата. В свищевых выделениях часто содержатся друзы. Иногда можно увидать гранулы диаметром около 2 – 3-х мм белого или желтоватого цвета. Устья свищевых ходов пуще всего имеют вид точек, приподнятых над уровнем кожи, но могут быть втянутыми или с грануляциями.
При локализации в районы шеи, паховой или подмышечной области формируются кожные складки в виде валиков, а кожа приобретает багрово-синюшную окраску. Весьма часто таким изменениям предшествует гнойный хронический гидраденит. Район очага незначительно болезненна или безболезненна. Сам процесс иногда имеет сходство с хронической пиодермией, флегмоной или кокцидиоидозом. Разгром регионарных лимфатических узлов происходит редко, а на субъективные ощущения оказывает воздействие характер первичного поражения.
Первичный актиномикоз кожи
Первичное разгром кожи вначале проявляется, так же, как и в предыдущем случае, одним или несколькими узкими безболезненными плотными узелками, расположенными в гиподерме. В дальнейшем они увеличиваются и, сливаясь между собой, превращаются в одну инфильтрированную бляшку, имеющую деревянистую плотность. Одновременно кожа в очаге разгромы приобретает синевато-красную окраску.
Постепенно на одном, а иногда и одновременно на нескольких участках инфильтрата возникает его размягчение. Кожа в этих пунктах истончается и самопроизвольно вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гнойно-кровянистое или гнойное содержимое желтоватой окраски. Субъективные ощущения при первичном кожном разгроме незначительные или вообще отсутствуют.
Патология может иметь, практически, любую локализацию, причем, бесчисленную. Очаги могут быть расположены как на теле (голова и шейная район, грудная клетка и область молочных желез, подмышечные и паховые пояса, области брюшной стенки, ягодиц, промежность и параректальная зоны, конечности) и в ЛОР-органах, так и во внутренних органах — легкие, сексуальные органы, печень и кишечник, особенно слепая и прямая кишка.
Пенаты поражения при актиномикозе кожи
Шейно-лицевая форма
В зависимости от локализации пенатов выделяют различные клинические формы заболевания, например, актиномикоз торакальный, абдоминальный и т. д. Наиболее нередко встречающейся клинической формой является актиномикоз челюстно-лицевой области. Он выявляется у 5-6% пациентов, какие обращаются в медицинские учреждения по поводу гнойно-воспалительных процессов этой пояса и приблизительно у 58% людей, страдающих данной патологией.
Эта форма заболевания течёт относительно (по сравнению с другими формами) благоприятно. В то же время, на ее течение и клиническую симптоматику оказывает порядочное влияние присоединяющаяся вторичная гнойная инфекция. Это способствует изменению нрава течения процесса и к многократным обострениям.
В зависимости от выраженности и преимущественной локализации процесса выделяют вытекающие основные клинические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:
Кожную
Встречается довольно редко. Обычная локализация патологического очага — щечная, подчелюстная и подбородочная районы. Проявляется на коже пустулами, бугорками или их сочетанием. Эти элементы создают тонкие отдельные или сливные инфильтраты шаровидной или полушаровидной формы, которые высятся над окружающими здоровыми участками. Нередко происходит распространение процесса на крепкие участки.
Подкожную
Тоже относительно редкая форма. Характеризуется возникновением узкого инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Инфильтрат расположен непосредственно в поясу участка тканей, являющихся входными «воротами» для возбудителя болезни. Наиболее дробная локализация — область щек, соответствующая уровню верхней или нижней челюсти, на степени или под нижней челюстью. В одних случаях отмечается развитие очага с преобладанием отека, в иных — пролиферативного процесса. При этой форме возможно распространение основного очага по его протяженности с формированием новоиспеченных очагов.
Подкожно-межмышечную, или глубокую
Преимущественная локализация актиномикотического процесса — под фасцией, какая покрывает жевательную мышцу (в основном в проекции угла нижней челюсти). Клиническая полотно характеризуется большим разнообразием. Обычно появляются отек с последующим уплотнением мягких материалов, асимметрия лица. Несколько реже очаг формируется в околоушной и височной районах, в зоне крыловидно-челюстного пространства, ямке позади нижней челюсти.
При этих локализациях нередко развивается мышечный спазм (тризм) различной степени, являющийся одним из первых примет заболевания. Вялотекущий процесс может длиться даже несколько месяцев, после чего являются боли и высокая температура, сопровождающие формирование абсцессов и размягчение инфильтрата, образование фистул, из которых выделяется гнойное или гнойно-кровянистое содержимое, иногда с желтыми крупинками (друзы).
Специфическим также является длительно сохраняющийся синюшный цвет кожи кругом свищевых отверстий. После этого возможно разрешение процесса или формирование новоиспеченных очагов вплоть до вовлечения костных тканей. Именно эта форма заболевания нередко сопровождается присоединением гнойной инфекции, в результате чего процесс течёт остро, бурно и распространяется по протяжению. Очаг актиномикоза очень негусто может распространяться не только на щечные области, но и на губы, миндалины, гортань и трахею, орбиты. Однако течение его, по сравнению с другими формами, носит относительно подходящий характер.
Шейно-лицевая форма заболевания
Диагностика и принципы лечения
Диагностика не связана с какими-либо затруднениями в случаях раскатанной типичной клинической картины. Начальные этапы болезни диагностировать гораздо сложнее. Определенное смысл в диагностике придается внутрикожной пробе с использованием актинолизата, однако при этом во внимание принимаются лишь положительная и резко положительная реакции, поскольку слабоположительная проба может быть и при иных заболеваниях, а отрицательная — не является поводом для исключения заболевания, поскольку она может быть таковой и при угнетении невосприимчивости. В 80% случаев заболевания положительной оказывается реакция связывания комплимента с актинолизатом. Наиболее достоверными смыслами обладает выявление актиномицетов в выделяемом из свищей гное, в биоптате материалов, в друзах, в том числе и с помощью посевов материалов на питательную среду (культуральная диагностика), рентгенологическое, гистологическое (микроскопическое) изыскания.
Дифференциальная диагностика
Осуществляется в основном с волчанкой, колликвативным туберкулезом кожи (скрофулодерма), с абсцессами, потребованными обычной гнойной инфекцией, с доброкачественными и злокачественными новообразованиями.
Терапия
В связи с особенностями возбудителя заболевания, механизмов его развития и многообразием клинических проявлений лечение актиномикоза надлежит быть комплексным, включающим:
- использование противовоспалительных средств, в том числе антибиотиков с учетом чувствительности к ним сопутствующей микрофлоры;
- проведение иммуномодулирующей терапии с поддержкой актинолизата;
- применение общеукрепляющих препаратов;
- физиотерапевтическое воздействие (йодистый фонофорез, УВЧ и УФО и др.).
При нужды осуществляется хирургическое лечение, смысл которого состоит в иссечении пенатов, в полном или частичном кюретаже свищевых ходов и т. д. Излечение заболевания не исключает его рецидивов.
[embedded content]
